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振蕩剪切應力促進動靜脈畸形內皮細胞的血管生成作用

瀏覽次數(shù):704 發(fā)布日期:2022-3-25  來源:泉眾
血管發(fā)育缺陷引起的血管異常可導致各種軟組織、皮膚和黏膜的異常。基于生物學過程、臨床特征和組織學特征,血管異常大致可分為血管腫瘤和血管畸形。血管畸形分為靜脈、毛細血管、淋巴管和動靜脈畸形(AVMs)。

AVMs 的發(fā)生是因為動脈和靜脈之間沒有毛細血管,導致循環(huán)血液直接從動脈流向靜脈。血液可以通過直接連接動脈和靜脈的瘺管循環(huán),也可以通過異常連接的通道血管從動脈(稱為病灶)流向靜脈。因此,AVMs 是最具侵襲性和破壞性的血管畸形。在組織學上,AVMs 的特征是動靜脈之間的通道異常、毛細血管缺乏和過度纖維化。

研究人員為尋找 AVMs 的原因付出了很多努力,但 AVMs 如何以及何時發(fā)展的機制尚不清楚。有研究提出了五個可能的原因:內皮細胞重塑、生物力學激活、激素刺激、細胞外基質失調和周細胞功能障礙。其中,在生物力學激活期間,血管受到由肌肉運動和/或關節(jié)旋轉引起的機械刺激,并因心臟收縮而不斷被血流剪切。AVMs 和剪切應力似乎在生物力學激活方面相關。

韓國慶北大學醫(yī)學院修復重建外科、皮膚科、放射科的課題組的一項研究假設與正常血管相比,如果 AVMs 對機械應力的反應更敏感,則 AVMs 可能發(fā)展地會更頻繁。研究的目的是驗證這一假設,即急性異常血管生成可以通過對剪切應力敏感反應而發(fā)生。

在這項研究中,表明 AVMs 對剪切應力具有很高的敏感性。因此,AVMs 比正常動脈血管系統(tǒng)具有更多的血管生成潛力,這使我們相信剪切應力與 AVMs 中異常血管生成的發(fā)病機制之間存在生理相關性。該研究分析了在存在或不存在剪切應力的情況下,正常細胞與 AVMs 細胞的基因和蛋白質表達。該結果可能揭示導致 AVMs 的因素,并可能對未來的基因診斷和治療有用。

參考文獻:Ryu, J.Y., Kim, Y.H., Lee, J.S. et al. Oscillatory shear stress promotes angiogenic effects in arteriovenous malformations endothelial cells. Mol Med 27, 31 (2021). 

文章來源:
http://www.naturethink.com/?news/203.html​

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