為了深入研究嚙齒動物的痛覺共情機制，我們提出三個問題:
(1)嚙齒動物的痛覺同理心是否存在物種差異？
(2)除了社交時，社交后疼痛共情還能堅持嗎？
(3)負責疼痛共情的大腦中樞在哪里？
為了回答以上問題，我們將成對的籠養(yǎng)老鼠放在透明的有機玻璃盒子里進行自由接觸(社交)。一只大鼠接受皮下注射蜂毒誘導持續(xù)性縮爪(痛覺組)，另一只大鼠在一旁觀看(觀察組)。30分鐘后，觀察組分別評估熱刺激縮爪潛伏期、機械刺激縮爪閾值和皮下注射蜂毒誘導的持續(xù)性自發(fā)縮爪次數(shù)(場景和線索移除后30分鐘) 本實驗以單獨飼養(yǎng)的大鼠和不同籠舍飼養(yǎng)的陌生大鼠為對照組。
結(jié)果:(1)與上述人群偏好族內(nèi)群體和小鼠偏好同籠同伴的特點相似，大鼠只有在觀察到其熟悉同伴(同籠)的痛覺刺激后才對痛覺產(chǎn)生共情，而對同種陌生大鼠的痛覺沒有共情。同籠觀察組大鼠雙下肢機械痛閾值下降約40%~50%，但熱刺激反射潛伏期不變。與對照組相比，籠養(yǎng)觀察組大鼠皮下注射蜂毒后持續(xù)自發(fā)縮足反射次數(shù)明顯增加。
(2)與對照組相比，同籠觀察組大鼠皮下注射蜂毒誘導的脊髓背角c-Fos蛋白陽性神經(jīng)元數(shù)量明顯增多。
(3)雙側(cè)mPFC化學損傷后，同籠觀察組大鼠的痛覺同理心消失，但化學損傷雙側(cè)杏仁核復合體或雙側(cè)嗅區(qū)皮質(zhì)(嗅區(qū)皮質(zhì)-齒狀回-CA3-CA1通路是海馬的主要皮質(zhì)傳入神經(jīng)源)對同籠觀察組大鼠的痛覺同理心無影響，提示大鼠的痛覺同理心激活mPFC，然后通過其向下易化機制激活脊髓背角痛覺感受細胞的活動，導致脊髓損傷。mPFC參與介導大鼠痛覺移情的發(fā)現(xiàn)，將有助于進一步研究以mPFC為靶區(qū)的ACC、前邊緣前皮質(zhì)(PrL)和下邊緣皮質(zhì)(IL)的功能性傳入和傳出連接體，最終揭示大鼠痛覺移情的神經(jīng)回路。
通過比較大鼠和小鼠的結(jié)果，我們認為蘭福德工作的缺點是:
(1)他們只研究了小鼠在與同伴交流時的現(xiàn)場疼痛共情反應，并沒有觀察到這種疼痛共情反應是否發(fā)生在社會化后，也不清楚這種疼痛共情反應能持續(xù)多久；
(2)他們只研究了疼痛共情的行為反應，沒有觀察到脊髓疼痛易化的生物學基礎(chǔ)，更沒有探索到介導疼痛共情的腦中樞。我們實驗室的新觀察發(fā)現(xiàn)，大鼠在與同伴交流30分鐘后即可發(fā)生疼痛共情反應，在改變情境、去除線索的情況下可持續(xù)5小時左右，提示疼痛共情反應可能不僅是初級知覺共情(情緒傳染)，還涉及高級智力共情(學習記憶、認知評價)的智能過程(未發(fā)表數(shù)據(jù))。 再者，我們觀察到，當面對同籠雌鼠和陌生雌鼠時，雄鼠只有在同籠雌鼠遭受痛苦時才有痛苦共情，而對陌生雌鼠沒有共情反應，這再次提示與環(huán)境的密切接觸是痛苦共情的社會基礎(chǔ)(未發(fā)表數(shù)據(jù))。
實驗測試后，同期評價“大鼠共情關(guān)鍵腦區(qū)的發(fā)現(xiàn)非常重要，為今后進一步研究疼痛共情的腦機制打開了一扇窗，為共情的進一步研究提供了生物-社會-心理-行為實驗動物模型”。

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