炎癥（inflammation）是生物組織受到某種刺激如外傷、感染等損傷因子的刺激所發生的一種以防御反應為主的基本病理過程。

分類
炎癥的階段取決于刺激的持續時間以及各種免疫因素，分為急性和慢性兩類。
1. 急性炎癥
急性炎癥是一個短暫的過程，持續數分鐘至數天，其主要特征是血漿蛋白或液體滲漏以及白細胞進入血管外區域。這些細胞和血管反應由細胞或血漿產生的化學因子介導，并導致炎癥的典型臨床癥狀，如腫脹、發紅、疼痛、發熱和功能喪失。盡管任何有害刺激都會誘導炎癥的發生，但這一過程的特征是血管結締組織的反應。急性炎癥反應有三個主要步驟，血液動力學改變，然后是血管舒張和血管通透性增強，血漿從微循環中泄漏，以及吞噬性白細胞遷移到周圍組織。
2. 慢性炎癥
炎癥是人體免疫系統的重要反應。然而，慢性炎癥狀態可能會在生物反應中產生一些次要后果，這些后果與慢性疾病和病癥的風險增加有關。組織中的慢性炎癥通常發生在沒有實際刺激的情況下發生炎癥反應時。它通常由內源性保護機制或宿主防御的其他耐藥機制無法解決的感染誘導發生。它們也可能來自無法分解的物理或化學試劑，以及某種遺傳易感性。異物持續存在、持續接觸化學物質、復發性急性炎癥或特定病原體都是慢性炎癥的重要原因。
炎癥和癌癥
炎癥是身體對組織損傷的反應，由身體損傷、缺血性損傷（由器官供血不足引起）、感染、接觸毒素或其他類型的創傷引起。身體的炎癥反應會引起細胞變化和免疫反應，從而導致受損組織的修復和受傷組織部位的細胞增殖。如果炎癥的原因持續存在或負責關閉該過程的某些控制機制失敗，炎癥可能會變成慢性。當這些炎癥反應變成慢性時，會導致細胞突變和增殖，通常會創造一個有利于癌癥發展的環境。慢性炎癥與腫瘤發生涉及的各種步驟有關，包括細胞轉化、促進、存活、增殖、侵襲、血管生成和轉移。
JulI Stage活細胞成像分析系統在細胞炎癥中的應用
我們列舉了一篇發表在《Science Translational Medicine》期刊上的文章“An extracellular matrix fragment drives epithelial remodeling and airway hyperresponsiveness”。這篇文章中，研究人員證明了氣道炎癥與AHR之間的脫節，以及matrikine促進上皮重塑表型對肺功能產生負面影響的能力。對了解哮喘的重塑表型具有重要意義，并可解釋LTA4H抑制劑在臨床上的失敗。

人支氣管上皮細胞增殖的評估
原代人類正常支氣管上皮細胞在Lonza支氣管上皮生長培養基（BEGM）中進行擴增培養，當細胞達到90%以上的融合度時，以每孔5000個細胞的密度將細胞培養到96孔板上。細胞補充BEGM或含有AcPGP的BEGM。為了評估CXCR1/2依賴性機制，在加入AcPGP之前，先將上皮細胞與抗CXCR1和抗CXCR2抗體或IgG2a同型對照抗體在 37°C孵育 1 小時。使用JuLI Stage活細胞成像分析系統在72小時內每隔30分鐘記錄一次并自動記錄每孔細胞融合度。
結論
細胞炎癥是一個復雜而精細的生理過程，對維持機體健康至關重要。然而，其失調也是多種疾病發展的基礎。因此，深入理解細胞炎癥的調控機制對于研發新的治療策略具有重要意義，旨在調節而非完全抑制炎癥反應，以達到治療疾病的同時保持正常免疫功能的目的。奎克泰生物的JuLI Stage活細胞成像分析系統，能置于培養箱中，實時監測樣本變化情況，不錯過細胞炎癥實驗關鍵點，具有全自動X-Y-Z軸，配備明場和三色熒光、Z軸層掃、拼接等功能，能自動生成視頻，批量處理數據，提高實驗者科研效率，助力實驗成功！

參考文獻
[1] Arulselvan P, Fard MT, Tan WS, Gothai S, Fakurazi S, Norhaizan ME, Kumar SS. Role of Antioxidants and Natural Products in Inflammation. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:5276130. (IF 6.543)

[2] Patel DF, Peiró T, Shoemark A, Akthar S, Walker SA, Grabiec AM, Jackson PL, Hussell T, Gaggar A, Xu X, Trevor JL, Li J, Steele C, Tavernier G, Blalock JE, Niven RM, Gregory LG, Simpson A, Lloyd CM, Snelgrove RJ. An extracellular matrix fragment drives epithelial remodeling and airway hyperresponsiveness. Sci Transl Med. 2018 Aug 22;10(455):eaaq0693. (IF 17.1)