Asprosin通過脂肪細胞和巨噬細胞共培養(yǎng)增強細胞因子的產生
白脂素（Asprosin）是一種新型脂肪細胞因子，主要由禁食期間白色脂肪組織中的脂肪細胞分泌，能夠快速誘導生成葡萄糖并且調控肝臟中葡萄糖的釋放。據(jù)報道，在飲食誘導的肥胖者中也觀察到由 Asprosin 刺激的葡萄糖產生。在正常情況下，這種分子的活性有助于通過調節(jié)食欲和葡萄糖分泌來維持適當?shù)哪芰糠�(wěn)態(tài)。此外，一些研究表明，在肥胖個體以及胰島素抵抗和1型糖尿病（DM1）或2型糖尿病（DM2）的患者中觀察到其病理性升高水平。然而，人們對 Asprosin 作用機制知之甚少，特別是在關鍵胰島素敏感組織（骨骼肌和胰腺β細胞）中誘導炎癥以及通過激活促炎機制加劇組織損傷的機制方面。
研究表明，Asprosin 在高血糖條件下通過激活與 TLR4 通路相關的促炎機制來損害胰腺β細胞的胰島素分泌。研究還發(fā)現(xiàn)，Asprosin 通過產生內質網(wǎng)應激和誘導促炎因子來降低骨骼肌胰島素敏感性，并通過激活 IKKβ-NF-κBp65 通路增強肥胖個體中高脂血癥誘導的內皮炎癥。然而，迄今為止，沒有證據(jù)表明 Asprosin 直接或間接負責調控脂肪細胞功能，導致肥胖相關炎癥。但是，它在肥胖中的顯著升高水平和相關的組織損傷增強，以及胰腺和骨骼肌中促炎反應的激活表明，它至少部分參與了中度肥胖相關炎癥的調控。
因此，波蘭雅蓋隆大學生物力學和運動機能學系的一項研究旨在確定 Asprosin 是否對模擬肥胖相關炎癥狀態(tài)的脂肪細胞-巨噬細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)中的中度炎癥過程具有調節(jié)作用，同時確定成熟脂肪細胞（即脂肪細胞的肥大）是否影響 Asprosin 作用的性質。研究成果發(fā)表在 International Journal of Molecular Sciences 期刊題為“Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation”。
在這項研究中，研究人員探討了Asprosin對中度肥胖相關炎癥發(fā)展的影響。使用小鼠3T3-L1前脂肪細胞和RAW264.7巨噬細胞作為實驗細胞株，體外培養(yǎng)3T3-L1前脂肪細胞分化為成熟脂肪細胞，并與巨噬細胞共培養(yǎng)。在分化7、14和21天后，評估了Asprosin對細胞活力和活性的影響，以及在不同分化階段的共培養(yǎng)物中，Asprosin對促炎細胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1）表達和釋放的影響。
結果顯示，單獨使用Asprosin對細胞活力和細胞因子的表達和釋放沒有影響，僅在脂多糖（LPS）刺激時觀察到效果。在LPS刺激的共培養(yǎng)物中，Asprosin對關鍵炎癥細胞因子的表達和釋放的影響取決于脂肪細胞的成熟程度。在成熟的脂肪細胞中，高濃度的Asprosin會增加促炎細胞因子的表達和釋放，而在不完全成熟的細胞中，Asprosin會降低這些細胞因子的表達和釋放。
此外，Asprosin對瘦素和脂聯(lián)素釋放的影響也取決于脂肪細胞的成熟程度。在成熟的脂肪細胞中，高濃度的Asprosin會降低抗炎脂聯(lián)素的釋放，同時略微增加瘦素的釋放。
最后，研究還評估了Asprosin對巨噬細胞流入脂肪組織的影響。結果表明，Asprosin通過作用于成熟的脂肪細胞培養(yǎng)物來影響巨噬細胞釋放的趨化因子和遷移。高劑量的Asprosin顯著增加了巨噬細胞向成熟的脂肪細胞培養(yǎng)物的遷移程度，這種遷移活性的增加與巨噬細胞主要趨化因子MCP-1的表達和釋放增加相對應。
綜上所述，這項研究揭示了Asprosin在肥胖相關炎癥發(fā)展中的作用。Asprosin作為從肥胖個體的脂肪組織釋放的生物分子，可能是一個具有潛在促炎作用的免疫調節(jié)因子，它不僅可能調節(jié)食物攝入，還可能與肥胖相關疾病的病理機制有關。
參考文獻：Mazur-Bialy AI. Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation. Int J Mol Sci. 2023 Mar 17;24(6):5745. doi: 10.3390/ijms24065745. PMID: 36982813; PMCID: PMC10056564.
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982813/
圖片來源：所有圖片均來源于參考文獻
小編旨在分享、學習、交流生物科學等領域的研究進展。如有侵權或引文不當請聯(lián)系小編修正。如有任何的想法以及建議，歡迎聯(lián)系小編。感謝各位的瀏覽以及關注!進入官網(wǎng)www.naturethink.com或關注"Naturethink"公眾號，了解更多相關內容。
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研究表明，Asprosin 在高血糖條件下通過激活與 TLR4 通路相關的促炎機制來損害胰腺β細胞的胰島素分泌。研究還發(fā)現(xiàn)，Asprosin 通過產生內質網(wǎng)應激和誘導促炎因子來降低骨骼肌胰島素敏感性，并通過激活 IKKβ-NF-κBp65 通路增強肥胖個體中高脂血癥誘導的內皮炎癥。然而，迄今為止，沒有證據(jù)表明 Asprosin 直接或間接負責調控脂肪細胞功能，導致肥胖相關炎癥。但是，它在肥胖中的顯著升高水平和相關的組織損傷增強，以及胰腺和骨骼肌中促炎反應的激活表明，它至少部分參與了中度肥胖相關炎癥的調控。
因此，波蘭雅蓋隆大學生物力學和運動機能學系的一項研究旨在確定 Asprosin 是否對模擬肥胖相關炎癥狀態(tài)的脂肪細胞-巨噬細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)中的中度炎癥過程具有調節(jié)作用，同時確定成熟脂肪細胞（即脂肪細胞的肥大）是否影響 Asprosin 作用的性質。研究成果發(fā)表在 International Journal of Molecular Sciences 期刊題為“Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation”。
在這項研究中，研究人員探討了Asprosin對中度肥胖相關炎癥發(fā)展的影響。使用小鼠3T3-L1前脂肪細胞和RAW264.7巨噬細胞作為實驗細胞株，體外培養(yǎng)3T3-L1前脂肪細胞分化為成熟脂肪細胞，并與巨噬細胞共培養(yǎng)。在分化7、14和21天后，評估了Asprosin對細胞活力和活性的影響，以及在不同分化階段的共培養(yǎng)物中，Asprosin對促炎細胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1）表達和釋放的影響。
結果顯示，單獨使用Asprosin對細胞活力和細胞因子的表達和釋放沒有影響，僅在脂多糖（LPS）刺激時觀察到效果。在LPS刺激的共培養(yǎng)物中，Asprosin對關鍵炎癥細胞因子的表達和釋放的影響取決于脂肪細胞的成熟程度。在成熟的脂肪細胞中，高濃度的Asprosin會增加促炎細胞因子的表達和釋放，而在不完全成熟的細胞中，Asprosin會降低這些細胞因子的表達和釋放。
此外，Asprosin對瘦素和脂聯(lián)素釋放的影響也取決于脂肪細胞的成熟程度。在成熟的脂肪細胞中，高濃度的Asprosin會降低抗炎脂聯(lián)素的釋放，同時略微增加瘦素的釋放。
最后，研究還評估了Asprosin對巨噬細胞流入脂肪組織的影響。結果表明，Asprosin通過作用于成熟的脂肪細胞培養(yǎng)物來影響巨噬細胞釋放的趨化因子和遷移。高劑量的Asprosin顯著增加了巨噬細胞向成熟的脂肪細胞培養(yǎng)物的遷移程度，這種遷移活性的增加與巨噬細胞主要趨化因子MCP-1的表達和釋放增加相對應。
綜上所述，這項研究揭示了Asprosin在肥胖相關炎癥發(fā)展中的作用。Asprosin作為從肥胖個體的脂肪組織釋放的生物分子，可能是一個具有潛在促炎作用的免疫調節(jié)因子，它不僅可能調節(jié)食物攝入，還可能與肥胖相關疾病的病理機制有關。
參考文獻：Mazur-Bialy AI. Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation. Int J Mol Sci. 2023 Mar 17;24(6):5745. doi: 10.3390/ijms24065745. PMID: 36982813; PMCID: PMC10056564.
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982813/
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