間充質干細胞（MSCs）是在機體內廣泛存在的一種具有自我更新能力和多向分化潛能的組織干細胞。它不僅能夠促進損傷組織的再生修復，也能夠通過調控免疫細胞的增殖、分化和功能狀態, 調節炎癥因子水平, 調節免疫功能。近年來，MSCs和各種炎癥因子的互作機制得到了越來越多的關注。同時，由于MSCs被認為是產生外泌體（一種典型的胞外囊泡）能力最強的細胞，MSCs-胞外囊泡(MSC-EVs)對免疫系統的調節作用也受到了越來越多的重視。

    日前，芬蘭科學家Kerkela E等人的研究工作，清楚地揭示了MSCs及MSC-EVs通過胞外核苷酸外切酶CD39-CD73-腺苷代謝通路調節免疫反應的機制，對于最大限度開發MSCs和MSC-EVs的臨床應用潛力具有重要的意義。在研究過程中，研究人員針對不同的研究目的，恰到好處的運用了流式細胞儀對相關問題進行分析，為清晰的揭示MSCs和MSC-EVs通過CD39-CD73-腺苷代謝通路抑制免疫反應提供了非常有利的條件。考慮到常規流式細胞儀未能有效檢測和分析納米級MSC-EVs，研究人員特別應用了Apogee超靈敏納米流式細胞儀A50-Micro，針對性地對細小的MSC-EVs進行了分析 (圖1)，為揭示攜帶CD73的MSC-EVs通過與高表達CD39的T細胞之間的協作來調節免疫反應提供了良好的研究思路。

    Kerkela E教授等人研究發現，在核苷酸外切酶CD39-CD73-腺苷代謝通路抑制免疫反應中，腺苷是通過MSCs和MSC-EVs上高表達的核苷酸外切酶CD73切割AMP產生的（圖2和圖3）。活化的T細胞高表達核苷酸外切酶CD39，能夠有效地切割ATP產生AMP。活化的T細胞和MSCs/MSC-EVs之間的協同合作是有效產生腺苷的必要條件（圖4）。這種協同合作產生的腺苷正是MSCs和MSC-EVs通過CD39-CD73-腺苷代謝通路抑制炎癥，調節免疫反應的主要機制。該研究工作，不僅進一步的拓展了MSCs和MSC-EVs調節免疫反應的機制研究，也為今后更全面的理解MSC-EVs的生理功能及潛在的臨床應用價值，提供了有利的研究參考工具。

Adenosinergic immunosuppression by human mesenchymal stromal cells (MSCs) requires co-operation with T cells[J]. STEM CELLS, 2016.